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白藜蘆醇在人體內會產生與限制熱量(長壽)相似的有利影響。這並不暗示白藜蘆醇，可以讓我們放縱和不付代價，它的真正價值是盡量減少"偶爾"不良飲食習慣的負面影響。
2011年發表的人體臨床實驗支持這一說法。這個雙盲，隨機，交叉研究中，10例正常健康男性和女性分別給予高脂肪，高碳水化合物餐食（930千卡）。分別給予安慰劑或含有100毫克的白藜蘆醇和葡萄多酚75毫克，發現白藜蘆醇有顯著的抗炎，解毒和抗氧化作用。
最重要的是這組合顯著抑制高脂肪，高碳水化合物餐食引起的血漿內毒素升高（脂多醣）。而安慰劑組的血脂多醣濃度顯著增加約50％，白藜蘆醇和葡萄多酚血漿LPS顯著降低28％。
另一個試驗發現，小劑量的白藜蘆醇如同熱量限制，改善肥胖男性的代謝。在一個雙盲，隨機，安慰劑對照交叉研究中，11名健康肥胖的男性（平均BMI約為31.5）150毫克/天的白藜蘆醇30天。如同熱量限制，白藜蘆醇顯著降低收縮壓，血漿胰島素，胰島素抵抗性，空腹血糖，三酸甘油酯，瘦體素，睡眠和休息代謝率。
也大大降低炎症標誌物，男性服用白藜蘆醇，顯著降低C-反應蛋白，白介素6，腫瘤壞死因子-α和白血球數。
從男人的肌肉組織活檢，白藜蘆醇：
1，有利激活AMPK（見下文），
2，SIRT1的活性增加（熱量的限制也增加)
3，提高肌肉的線粒體呼吸。
最初認為白藜蘆醇的生物利用率相當低，可能需要非常大的劑量才產生臨床效果。上述研究發現，情況並非如此，可能是因為肝臟代謝白藜蘆醇的產物，仍然具有活性。最近的一項研究發現，即使是非常低劑量的白藜蘆醇，還是有非常好的臨床效果。
白藜蘆醇即使只有10毫克/天的劑量，也改善胰島素抵抗性，降低血糖水平，並推遲了血糖試驗餐的峰值出現。4週後與安慰劑組相比，顯著減少胰島素抵抗性。白藜蘆醇治療也顯著減少氧化壓力。
解決白藜蘆醇迷團
5'磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)是一種酶，在細胞能量平衡有關鍵的作用。它表現在許多組織，包括肝，腦和骨骼肌。AMPK激活代謝功能，刺激生酮作用，抑制膽固醇和三酸甘油酯合成，刺激骨骼肌脂肪酸氧化和肌肉攝取葡萄糖，和調節胰島β細胞胰島素的分泌。
白藜蘆醇的新思路，不是模仿CR(熱量限制)，而是通過激活AMPK，增加SIRT1的活性，減少老化的代謝變化。人體肌肉活檢的數據，支持這機制。
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